우울증 자가진단 테스트 체크법

■ 우울증 증상과 임상적인 양상에 대해 알아보겠습니다. 우울증 자가 진단 테스트에 대해서도 알아보겠습니다. 그리고 우울증 원인에 대해 자세하게 알아보겠습니다. 

 

 

1. 먼저 우울증에 대해 알아보겠습니다.
● 우울증, 즉 우울장애는 의욕 저하와 우울감을 주요 증상으로 하여 다양한 인지 및 정신 신체적 증상을 일으켜 일상 기능의 저하 및 장애를 가져오는 질환을 말합니다.

우울장애는 감정, 생각, 신체 상태, 그리고 행동 등에 변화를 일으키는 심각한 질환입니다.

 

이것은 한 개인의 전반적인 삶에 영향을 줍니다. 우울증은 일시적인 우울감과는 다릅니다.

 

 

● 우울증은 개인적인 약함 때문도 아니고, 개인의 의지로 없앨 수 있는 것이 아닙니다.

이를 인지하지 못해 상당수가 전문가의 도움을 받지 못하고 우울증으로 고생하는 경우가 많아 안타까운 질환이기도 합니다.

 

그러나 전문가의 적절한 치료를 받는다면 상당한 호전을 기대할 수 있고 이전의 정상적인 생활로 돌아가는 것이 가능하니 적극적인 치료를 받으시길 적극 추천합니다.

 

● 우울장애는 매우 흔한 정신질환의 하나로, 국가별로 비교해 보면 유병률의 차이를 많이 보입니다.

 

미국이나 유럽, 뉴질랜드 등은 주요 우울장애 평생유병률이 10.1%~16.6%로 높은 수준을 보이는데 비하여,

 

한국이나 중국을 비롯한 비서구권 국가에서는 그보다 낮은 수준의 유병률을 보입니다.

 

● 보건복지부에 따르면 한국의 주요 우울장애의 평생유병률은 7.7%로 높고, 코로나19 국민 정신건강 실태 조사에서 우울 위험군은 16.9%로 2019년(3.2%)에 비해 5배가 넘는 수치로 증가한 것으로 나타났습니다.

 

 

 

 

 

2. 우울증 자가 진단에 대해 알아보겠습니다. 자신에게 해당되는지 체크해 보시길 바랍니다.

우울증-자가-진단-테스트

진단 및 검사에 대해 자세히 알아보겠습니다.
미국 정신의학회(American Psychiatric Association)가 2013년 개정한 정신질환 진단 및 통계 편람 제5판(DSM-5)에 따른 진단 기준은 다음과 같습니다.

A. 다음의 증상 가운데 5가지(또는 그 이상) 증상이 2주 연속으로 계속되면서 이러한 증상으로 인해 생활에 지장이 생기는 경우를 말합니다. 또 진단 증상 가운데 적어도 하나는 (1) 번 또는 (2) 번이 해당되어야 합니다.

 

주의점: 명백한 다른 의학적 상태로 인한 증상은 포함되지 않아야 합니다.

(1) 하루 중 대부분 그리고 거의 매일 지속되는 우울 기분에 대해 주관적으로 보고(예, 슬픔, 공허함 또는 절망감)하거나 객관적으로 관찰됨(예, 눈물 흘림) (주의점: 아동, 청소년의 경우는 과민한 기분으로 나타나기도 함)

 

(2) 거의 매일, 하루 중 대부분, 거의 또는 모든 일상 활동에 대해 흥미나 즐거움이 뚜렷하게 저하됨.

 

(3) 체중 조절을 하고 있지 않은 상태에서 의미 있는 체중의 감소(예, 1개월 동안 5% 이상의 체중변화)나 체중의 증가, 거의 매일 나타나는 식욕의 감소나 증가가 있음(주의점: 아동에서는 체중 증가가 기대치에 미달되는 경우)

 

(4) 거의 매일 나타나는 불면이나 과다수면

 

(5) 거의 매일 나타나는 정신운동 초조나 지연(객관적으로 관찰 가능함, 단지 주관적인 좌불안석 혹은 처지는 느낌뿐만이 아님)

 

(6) 거의 매일 나타나는 피로나 활력의 상실

 

(7) 거의 매일 무가치감 또는 과도하거나 부적절한 죄책감(망상적일 수도 있는)을 느낌(단순히 병이 있다는데 대한 자책이나 죄책감이 아님)

 

(8) 거의 매일 나타나는 사고력이나 집중력의 감소, 또는 우유부단함(주관적인 호소나 객관적인 관찰 가능함)

 

(9) 반복적인 죽음에 대한 생각(단지 죽음에 대한 두려움이 아님), 구체적인 계획 없이 반복되는 자살사고, 또는 자살시도나 자살 수행에 대한 구체적인 계획

 

 

 

 

 

 

3. 우울증의 임상 양상 및 증상에 대해 알아보겠습니다. 
● 우울증은 오랜 전부터 인류의 삶에 큰 영향을 주고 있는 질환으로 우울증(depression)에 대한 기술은 고대 그리스 시대의 의학자인 히포크라테스(Hippocrates)와 갈레노스(Galen)까지 거슬러 올라갑니다.

● 성인의 약 20%는 치료를 요하는 기분장애(mood disorder)를 앓고 있고, 약 8%는 주요 우울장애(major depressive disorder, MDD)를 겪는 것으로 보고 되고 있습니다.

 

● 주요 우울장애는 남성보다 여성에서 흔히 발생하고 최초 발현은 젊은 층(12~24세)에서 1.4~1.9%로 가장 높았고 65세 이상에서는 1.3~1.8%로 젊은 층보다 낮은 정도를 보였습니다.

● 우울감과 삶에 대한 흥미 및 관심 상실이 우울증의 핵심 증상입니다.

 

우울장애의 가장 심각한 증상은 자살 사고로, 우울증 환자의 2/3에서 자살을 생각하고 10~15%에서 실제로 자살을 합니다.

 

● 일부 우울증 환자는 자신이 우울증인 것을 알지 못하고 일상생활에서 상당히 위축되어 기능이 떨어질 때까지도 자신의 기분 문제에 대해 말하지 않습니다. 평소에 자가 진단 테스트를 해보는 것을 추천합니다.

거의 대부분의 우울증 환자는 무기력감, 삶에 대한 에너지 상실을 호소하는데 대부분의 일을 끝까지 마치는데 어려움을 호소하고 학업 및 직장에서 정상적인 업무에 장애를 느끼고 새로운 과업을 실행할 동기를 갖지 못합니다.

● 우울증 환자의 4/5 정도가 수면 장애를 호소하는데 특히 아침까지 충분히 잠을 못 이루고 일찍 깨거나 밤 사이 자주 깨는 증상을 보입니다.

 

많은 환자가 식욕감소와 체중저하를 보이지만 또  일부 환자는 오히려 식욕이 증가하고 수면이 길어지는 비전형적 양상을 보이기도 합니다.

● 불안 증상도 90% 정도에서 보이는 흔한 증상입니다. 성욕 저하 등의 성적 문제를 보이기도 합니다.

 

절반 정도의 환자가 하루 동안 증상의 정도 변화를 보이는데 일반적으로 아침에 증상이 심했다가 오후에 좋아지는 경향을 보입니다.

 

집중력 저하와 같은 인지기능 저하 증상도 상당수에서 나타납니다.

● 일부 우울증 환자는 신체 증상을 주로 호소하는 경우가 있는데 이런 경우 내과적 검사를 반복적으로 시행하지만 명확한 원인은 나오지 않은 경우가 많고 이로 인해 우울증 진단과 치료가 늦어져 고생하는 경우가 많습니다.

그러므로 원인이 명확하지 않은 신체 증상이 지속될 때는 우울증을 의심해야 합니다.

 

 

● 주요 우울장애의 병인은 여러 가지 요인으로 보고 있고 그중 유전적인 영향은 약 35~40%에 해당하며, 그 외에 아동 학대 경험, 약물/알코올 남용, 스트레스, 사회적 고립, 환경오염, 사회 경제적 상태, 교육 등의 환경적 인자가 관련되어 있습니다.

특히 아동기때 성적, 신체적, 감정적 학대 경험은 주요 우울장애 발병 위험과 밀접하게 관련됩니다. 

이러한 인자들은 유전적 취약성이 있는 사람에서 유전자와 환경 간 상호작용을 통해 주요 우울증의 사건을 유발하는 것으로 보고 있습니다.

● 주요우울장애는 임상적으로는 중증도(경증, 중등도, 중증)나 아형(정신 병형, 비정형형, 계절성, 멜란 콜리형)에 따라 구분될 수 있습니다.

우울증은 다양한 정신질환을 동반하는 경우가 많고, 별도의 치료 없이 자연적으로 회복되는 경우에서부터 만성화되는 경우까지 매우 다양한 임상 경과를 나타내고 있습니다.


● 우울증의 치료를 시행하는 경우 우울증 삽화는  3~6개월가량 지속되며 대부분 12개월 이내에 회복이 됩니다.

 

※ 우울증 삽화란? '삽화'는 영어로는 에피소드라고 부르는데 우울증을 겪고 있는 사람에게서 볼 수 있는 어떤 특정한 시기 및 사건을 의미합니다. 이 기간 동안에는 꾸준한 우울감을 비롯해 신체적, 정신적인 증상 역시 크게 두드러질 수 있기 때문에 평상시와는 확연히 구분할 수 있다는 점이 큰 특징입니다. 

 

 

● 우울증은 재발이 빈번합니다. 거의 80% 환자에서 일생동안 최소한 한 번 더 삽화가 발생하는 것으로 보고되고 있습니다.
특히 지속적으로 적절한 치료를 진행하지 않으면 재발 위험이 더욱 증가하고, 우울증이 있는 사람에서는 자살로 인한 사망 위험이 거의 20배까지 증가하게 됩니다. 

우울증은 일반적으로 점진적으로 발병하나 일부에서는 갑작스럽게 발현되기도 하는데, 대부분 삽화성으로 삽화의 기간, 횟수, 양상은 개인에 따라 매우 다양하고 예측이 어렵습니다.

개인마다 여러 원인이나 병태생리가 발병에 관련되기 때문에 다양한 양상으로 우울증이 나타나고  같은 환자에서도 발현 시점마다 우울증 삽화가 달라질 수 있습니다.

 

 

 

 

 

 

4. 우울증의 원인에 대해 알아보겠습니다. 

●우울증의 발병 기전은 아직까지 명확하게 알려지지 않았습니다.  대략적으로는 유전적, 환경적 인자가 발병에 관여하고 아동학대 경험, 가족력, 스트레스 등이 위험인자로 알려지고 있습니다.

 

최근 유전적 소인과 환경적 영향이 어떻게 상호작용 하는지에 대해 연구가 되고 있으며, 질병의 취약성에 관여하는 유전 인자와 더불어 유전자 발현에 영향을 미치는 유전적 영향에 대한 관심이 집중되고 있습니다.

 

 

우울증의 원인에 대해 자세하게 알아보겠습니다.

 

1) 유전자, 환경과 상호작용적 원인
● 주요 우울증의 발병에서 유전성(heritability)은 약 35%로 추정되고, 다유전 자성으로 영향을 미치는 것으로 보고되고 있습니다.

부모나 형제에서 우울증이 있는 경우에 주요 우울장애 발병 위험이 1.5~3.0배가량 증가합니다.

 

우울증의 발병은 유전적 요인과 더불어 환경적 요인에 영향을 받는데, 주요 우울장애를 촉발하는 환경인자의 잠재적인 역할은 예전부터 많이 알려져 있습니다.

특히 성인에서 스트레스 사건(치명적이거나 만성적인 질병, 재정적 어려움, 해고, 분리, 사별, 폭력 등)과 우울증의 관련성은 매우 잘 알려져 있고 이론도 확립되어 있습니다. 

생물학적으로 우울증의 소인을 가지는 사람은 스트레스 사건에 취약한 반면, 그렇지 않은 집단은 스트레스에 탄력적으로 유연하게 반응한다고 알려집니다.

또한 아동기에 겪은 감정적 학대나 아동학대는 향후 성인이 되어서 스트레스 사건을 맞닥뜨렸을 때 주요 우울증을 촉발하는 환경 요인으로 작용하고 우울증의 심각도, 만성화에도 영향을 미칩니다. 

 

 

● 주요우울장애 연구에서 가장 흥미로운 발견은 환경 인자가 직접적으로 우울증 유전자 발현에 영향을 미치고, 일부 유전자는 환경 인자에 의해 더욱 활성화된다는 것입니다.

관련 유전적 변이와 더불어 스트레스 등 다른 환경 인자의 노출이 동반되어 우울증의 발병 위험이 증가하는데, 이를 유전자-환경 상호작용이라고 합니다.

 
스트레스 경험과 같은 환경적 자극은 유전자 자체(DNA 서열)가 아닌, 후천적인 유전학적 변형을 통해 유전자 발현에 영향을 미쳐 우울증에 기여합니다.

우울증의 치료적 중재는 이러한 후천적인 유적 학적 변형에 관여해서 치료 효과를 볼 수 있다고 제시되고 있습니다.

 

 

 

2) 우울증 병리적 원인: 모노아민 가설 

모노아민 가설

● 신경전달물질인 모노아민 부족이 우울증의 주요 원인이 된다는 가설입니다.

노르아드레날린, 세로토닌, 도파민을 포함하는 신경전달물질인 모노아민의 부족이 우울증의 주요한 원인이 된다는 가설입니다.

 

● 모노아민 가설은 1950년대 고혈압 치료제인 레세르핀(reserpine) 복용환자들의 20%에게서 기존에 있던 우울증이 악화되는 현상이 발생하면서 그에 대한 연구가 시작되었습니다.

 

레세르핀은 중추신경계에서 모노아민의 저장을 고갈시키는 고전적인 항고혈압제입니다.

 

레세르핀 성분이 모노아민이 뉴런 안의 소낭으로 침투되는 것을 막아 모노아민의 부족을 초래하고 이것이 우울증에 영향을 미친다는 사실을 발견하게 된 것입니다.

 

● 이와는 반대로, 결핵 치료제인 이소니아지드(isoniazid)를 처방받은 환자들에게서는 기존에 있던 우울증이 개선되는 것으로 나타나 이소니아지드는 항우울제의 1세대 약물로 사용되었습니다.

 

이소니아지드가 모노아민을 분해시키는 모노아민 산화제(MAO: monoamine oxidase)의 활동을 방 해면서 뉴런 간 모노아민의 전달 및 모노아민의 보유량이 증가했기 때문으로 밝혀졌습니다.

 

● 이러한 연구들의 결과 모노아민과 우울증의 상관관계에 대한 가설이 정립되었고, 이는 후에 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI: selective serotonin reuptake inhibitors), 노르아드레날린 재흡수 억제제(NRI: noradrenergic reuptake inhibitors)와 같은 항우울제 개발의 토대가 되었습니다.

 

이러한 항우울제 약물들은 모노아민이 적정 수준으로 유지되게 함으로써 우울증의 증상을 조절하는 역할을 합니다.

 

 

 

● 하지만 우울증의 발병 원인을 단순히 중추신경계의 모노아민 결핍으로만 설명할 수 없다는 것이 최근의 견해입니다.

모노아민 가설의 가장 결정적인 한계점은 모노아민을 타깃으로 하는 항우울제를 여러 주 동안 복용해야 약효가 나타나는 데 왜 이렇게 긴 시간이 필요한지 이유를 설명하지 못한다는 것입니다.

항우울제는 투여 후 몇 시간 이내에 신경전달 시스템에 영향을 미쳐 시냅스에서 즉각적으로 모노아민을 증가시키므로 모노아민 가설에 따라 약효가 즉각적으로 나타나야 하지만, 실질적인 기분 변화는 2~4주의 지속적인 약물 치료 후에 발현되기 때문입니다.

● 또한 주요 우울장애의 30% 정도는 항우울제에 잘 반응하지 않는데, 이는 모노아민 가설 단독으로는 병태생리학적인 우울증 원인 설명에 한계가 있음을 의미합니다. 

 

 

 

 

3) 우울증과 관련된 뇌의 신경발생과 신경가소성에 관련된 원인

우울증과 뇌의 가소성. 우울증이 있는 환자를 약물 치료한 후 뇌의 피질이 얇아지면서 정상인과 비슷한 형태의 뇌로 바뀌었음.

●우울증의 병태생리 분야에서 가장 중요한 발견 중에 하나는 신경발생(neurogenesis)과 신경가소성(neuroplasticity)의 개념과 관련된 것입니다.

 

※신경발생이란 성인의 뇌에서 뉴런을 재생할 수 있는 만능 줄기 세포(pluripotent stem cell, PSC)로부터 새롭게 뉴런이 생성되는 것을 의미합니다. 

 

※신경가소성은 뉴런 수준에서 성장과 적응력을 뜻하는 광범위한 뜻의 용어입니다.

 

● 주요 우울장애는 환경적 스트레스가 유발하는 만성적인 염증이나 시상하부-뇌하수체-부신 축(hypothalamus-pituitary-adrenal axis, HPA 축)의 기능장애가 정상적인 신경가소성이나 신경발생을 저해함으로써 발병될 수 있다고 새로운 가설이 제시되었습니다.

 

원래 정상 생리 상태에서 코르티솔은 음성 피드백 조절을 통해, 중추의 부신피질 자극 호르몬 방출 호르몬(corticotropin-releasing hormone, CRH), 아르기닌 바소프레신(arginine vasopressin, AVP)의 분비를 억제하게 됩니다.

 

그러나 우울증에서는 이러한 음성 피드백 저해가 약화되어 시상하부에서 CRH, AVP의 과다 활성이 나타나고 뇌하수체 전엽에서 부신피질 자극 호르몬 (ACTH) 분비가 증가하여 만성적인 코르티솔 증가가 나타나게 됩니다.

 

● 이러한 말초 코르티솔(cortisol)이 만성적인 증가와 염증성 기전은, 세포 수준에서 뇌 기능에 영향을 끼쳐 궁극적으로 우울증을 일으킬 수 있는데, 일차적으로 뇌의 신경가소성을 망가뜨리고 이어서 이로 인한 뇌의 신경재생을 망가뜨리게 됩니다. 

 

※ 코르티솔이란? 코르티솔(cortisol)은 콩팥의 부신 피질에서 분비되는 스트레스 호르몬입니다.

급성 스트레스에 반응해 분비되는 물질로, 스트레스에 대항하는 신체에 필요한 에너지를 공급해 주는 역할을 합니다.


● 즉, 만성 스트레스는 시상하부-뇌하수체-부신 축(hypothalamus-pituitary-adrenal axis, HPA 축)의 정상적인 마이너스 피드백 기전을 잃어버리도록 해서 HPA 축이 과도하게 활성화되게 만듭니다. 

시상하부-뇌하수체-부신축

이는 체내 글루코코르티코이드 수준을 증가시키고, 증가한 글루코코르티코이드는 신경 형태학적으로 해마에 부정적인 영향을 미쳐(신경가 소설 가설), 해마 용적을 감소시키고 해마의 내부영역에서 신경발생을 감소시킨다(신경발생 가설). 


● 특히 우울증의 유전적 소인이 있는 사람에게 스트레스 사건은 뉴런의 기능과 생존에 필수적인 신경영 양인자를 변화시키는 것으로 나타났습니다.

또한 스트레스는 해마의 신경 성장을 촉진하는 신경보호 인자인 뇌 유래 신경영 양인자(BDNF)의 생성을 감소시켜 해마 신경의 위축을 유발하여 우울증의 병태생리적 원인이 됩니다.

 

 

● HPA 축의 변형은 멜랑콜리형 우울증이나 정신 병형 중증 우울증에서 더 일관되게 나타났으며, HPA 축의 정상화에 실패할 경우 임상 반응이 매우 나빴고 재발률도 매우 높았습니다.

 

※ 멜랑콜리형 우울증이란(major depression with melancholic features) 마음의 병으로 인한 우울증으로, 즐거운 감정을 못 느끼고 심한 식욕감퇴와 체중 감소, 안절부절못하거나 행동이 느려지며 새벽에 잠자리에서 일찍 깨고, 아침에 모든 증상이 더 심해지는 특징의 우울증 형태를 말합니다.
　
특히 멜랑콜리아형 우울증은 한국처럼 사계절의 변동이 큰 지역에 거주하는 경우 더 많이 발생되고 이에 반해 동남아시아 지역에서는 상대적으로 덜 생기는 것으로 조사되었습니다.

 

 

●일부 만성 우울증 환자의 경우 10주간의 우울증 약물 치료를 하자 뇌의 전두엽, 측두엽, 정수리 엽의 구조가 정상인의 형태처럼 변화를 보였습니다. 이것이 우울증과 뇌의 신경 가소성의 관련성을 말해줍니다.

● 이러한 발견에도 불구하고 HPA 축 이상을 교정하는 우울증 치료 방법에 대한 임상적 효과에 대해서는 아직 확실하지 않은 것으로 보입니다.

항우울제로 치료한 50% 환자에서 정신병리학적 개선과 관계없이 치료 전후 코르티솔 수준이 유사하게 나타난 반면, 정신 병형 특징이 있는 주요 우울장애에서 글루코코르티코이드 수용체 차단제인 mifepristone(RU-486)이 정신병성 증상을 개선하는 것으로 나타났습니다.

따라서 주요 우울장애 환자 중에 HPA 축 변형과 관련하는 임상적, 생물학적 특징을 갖는 일부 하위 집단군에만 특이적으로 HPA 축 기능 조절제(글루코코르티코이드 수용체 차단제 등)를 사용하는 치료 방법이 효과적일 수 있습니다. 

 

 

 

 

3) 면역계 이상과 염증으로 인한 원인
● 면역계는 신체적 스트레스를 감지하고 반응하며 인체의 통합 시스템(HPA 축, 중추신경계, 자율신경계)과 밀접한 상호작용을 통해 인체를 방어합니다.

우울증 환자의 경우 이러한 면역계 변형이 관찰되었고, 우울증의 병태생리에서 면역계의 이상이나 염증이 원인이 되고 있다고 보고되었습니다.

 

● 최근 신경영상 및 사후 뇌 검체 연구 결과, 주요 우울장애 환자에서 중추신경계 신경 염증과 미세아교세포(microglia:뇌에서 면역기능을 담당하는 신경 원세포의 일종)의 활성화가 관찰되어 우울증의 발병과 악화에서 염증이 원인이 되는 것으로 알려지고 있습니다. 

 

●주요 우울장애와 자가면역질환 간 연관성은 잘 알려져 있습니다. 

 

주요 우울장애 환자에서는 자가면역질환(전신홍반성 루푸스, 류마티스성 관절염, 자가면역성 갑상선염, 다발성 경화증, 과민성 장질환 등)의 발병 위험이 증가했습니다.

반대적 원인으로 자가면역질환이 있는 경우 우울증 발병 확률 또한 증가했습니다. 

● 이전에 심각한 감염이나 자가면역 질환이 있는 사람에서, 추후 우울증 발병 위험이 증가했으며, 아동기에 높은 염증성 사이토카인(IL-6) 수준은 성인에서 우울증 발병과 상관성이 있었습니다. 

 

※ '사이토카인'이란? 세포에서 분비되어 세포 간 신호 전달, 세포의 행동 조절, 면역반응 조절 등에 관여하는 모든 생물활성인자를 말합니다.

 

● 말초에 존재하는 사이토카인은 뇌혈관 장벽(BBB)을 통과하여 중추신경계로 이동하여 뇌의 기능이나 인지능력에 영향을 미치고 우울증 발병에 영향을 주는 것으로 보고 되었습니다. 

이러한 주요 우울장애에서 염증의 잠재적인 역할에 대해 알게 되면서 우울증 치료제로서 항염증제를 적용하는 시도를 이끌게 되었습니다. 

 

 

 

■ 이번 시간에는 우울증의 증상과 자가진단 방법 그리고 우울증의 유전적 원인과 병태생리학적 원인에 대해 알아보았습니다. 다음 시간에는 우울증 치료제에 대해 자세히 알아보겠습니다.